"ตัวช่วยลดความเสี่ยงโรคพาร์กินสัน"
ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันในระดับที่เริ่มรุนแรงจะดูไม่ดีเลย ลำตัวแข็ง มือ แขน ขา ขากรรไกร สั่นอย่างควบคุมไม่ได้ และบางครั้งเปลือกตาก็สั่นไปด้วย เสียการทรงตัว และร่างกายทำงานอย่างไม่สอดคล้องกัน ต้องก้าวเดินอย่างช้าๆ และไม่มั่นคง
การรักษาแบบทั่วไปที่ใช้ยาเลโว โดพา (levodopa หรือ L-dopa) สามารถลดอาการลงได้ แต่ยาก็อาจเร่งให้เกิดอาการจิตหลอน งานวิจัยบางครั้งแสดงให้เห็นว่าราว 40 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยด้วยโรคพาร์คินสันที่รับประทาน แอล-โดพา เกิดอาการจิตหลอนขึ้นภายในระยะเวลา 10 ปี
ปัจจัยเสี่ยงของคุณคืออะไร? ส่วนหนึ่งของโรคพาร์คินสัน เกิดจากกรรมพันธุ์ คือ ผู้ป่วย 15 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์มีญาติที่ใกล้ชิดเคยป่วยด้วยโรคนี้ แต่อย่างน้อย 80 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยพาร์คินสันก็ไม่เคยมีความเสี่ยงด้านพันธุกรรมมาก่อนเลย ชาวอเมริกันป่วยด้วยโรคพาร์คินสันราว 1 ล้านคน โดยมีผู้ป่วยเพิ่มขึ้นราว 60,000 รายในแต่ละปี อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยคือ 60 ปี แต่โรคนี้สามารถเกิดได้กับผู้ที่อยู่ในวัย 40 กว่าๆ ได้เช่นกัน
งานวิจัยล่าสุด ชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ของโรคที่เกิดขึ้นจากสารเคมีที่เป็นพิษ ประกอบกับการมีสารอาหารบางชนิดในร่างกายต่ำ โดยเฉพาะ โคคิว 10 วิตามิน อี และโฟลิค แอซิด ซึ่งเป็นสาเหตุทำให้เกิดโรคนี้
โคคิว 10 ช่วยชะลอการเกิดโรค
การศึกษาติดตามผลทางคลินิกเมื่อเร็ว ๆ นี้ ซึ่งได้รายงานในวารสาร Archives of Neurology (ซึ่งเป็นวารสารของสมาคมแพทย์สหรัฐฯ) พบว่า การได้รับโคคิว 10 ในปริมาณสูงสามารถชะลอการเกิดโรคพาร์กินสันได้อย่างมีนัยสำคัญ โคคิว 10 เป็นสารคล้ายวิตามินที่ผลิตโดยร่างกาย แล้วยังพบได้ในอาหาร โดยเฉพาะเครื่องในสัตว์ และเนื้อสัตว์ เป็นสารที่ทำให้ได้รับรางวัลโนเบลสาขาเคมีในปี 1972 ว่ามีหน้าที่ในการผลิตพลังงาน และอาจเพิ่มระดับการผลิตโดพามีนของเซลล์สมองขึ้นได้
ในการศึกษา นายแพทย์ คลิฟฟอร์ด ดับเบิ้ลยู ชัลท์ส, M.D. จากมหาวิทยาลัยแห่งรัฐคาลิฟอร์เนีย ณ เมืองซานดิเอโก้ และเพื่อนร่วมงานได้ทำการรักษาผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน 80 คน ที่ไม่ต้องการการรักษา โดยแบ่ง คนเหล่านี้ออกเป็น 4 กลุ่ม แต่ละกลุ่มได้รับโคคิว 10 ขนาด 300, 600 และ 1,200 มก. และกลุ่มสุดท้ายได้รับยาหลอกเป็นเวลา 6 สัปดาห์ จากนั้นทำการวัดระดับอาการของผู้ป่วยด้วยวิธีการวัดมาตรฐานสำหรับโรคพาร์คินสัน (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale หรือ UPDRS) ซึ่งจะทำการประเมินอาการความรุนแรงของโรค คะแนนที่วัดแบ่งออกเป็นสามส่วน คือ ความสามารถทางความคิด กิจวัตรประจำวัน และความสามารถในการเคลื่อนไหว
ผู้ป่วยทั้ง 3 กลุ่ม ที่ได้รับโคคิว 10 มีคะแนน UPDRS ต่ำลงทุกคน ซึ่งหมายความว่ามีความรุนแรงของโรคพาร์กินสันน้อยลง อย่างไรก็ตาม ความแตกต่างที่มีนัยสำคัญมากที่สุดอยู่ที่ผู้ป่วยที่รับประทานโคคิว 10 วันละ 1,200 มก. ผู้ป่วยเหล่านี้มีคะแนนเฉลี่ยเพิ่มขึ้นเพียง 6.69 ตลอดที่ทำการศึกษา ในขณะที่ผู้ป่วยที่รับประทานยาหลอกมีคะแนนเพิ่มขึ้น 11.99 ซึ่งเป็นสัญญาณให้เห็นถึงความทรุดโทรมที่เพิ่มมากขึ้น
ผู้ป่วยที่รับประทานโคคิว 10 วันละ 1,200 มก. มีการพัฒนาอาการของโรคช้าว่ากลุ่มอื่น ๆ ที่รับประทานในปริมาณน้อยกว่า แต่ผลที่เห็นได้มากที่สุดเห็นได้จากการที่พวกเขาสามารถรักษาระดับการ ทำกิจวัตรประจำวันได้
วิตามิน อี และ NAC (แน็ค)
การศึกษาหลายครั้งได้แสดงให้เห็นทางอ้อมถึงการรับประทาน วิตามิน อี ในปริมาณสูง อาจช่วยลดความเสี่ยงของโรคพาร์กินสันลง นักวิจัยชาวดัทช์ ซึ่งนำโดยนายแพทย์ มาร์เท็น ซี ดี ริจค์, M.D. จากคณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยอีราสมัส ในเมืองร็อทเทอร์ดัม ประเทศเนเธอร์แลนด์ ได้ทำการวิเคราะห์นิสัยการบริโภคของ ผู้ป่วยในวัยกลางคน และผู้สูงอายุ จำนวนทั้งหมาด 5,432 คน พบว่าผู้ที่รับประทานอาหารที่วิตามิน อี สูงมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคพาร์กินสันเพียงครึ่งหนึ่งของผู้ที่รับประทานสารอาหารนี้ในปริมาณที่น้อย
งานวิจัยล่าสุดโดยนักวิจัยจากฮาร์เวิร์ด ได้ทำการวิเคราะห์บริโภคนิสัยที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงในการเกิดโรคพาร์กินสันในหมู่นางพยาบาลจำนวน 77,000 คน และแพทย์ชายจำนวน 47,000 คนเป็นเวลานาน 12 ถึง 14 ปี ได้รายงานไว้ในวารสาร Neurology ว่าผู้ที่รับประทานวิตามิน อี จากอาหารในปริมาณสูงจะมีความเสี่ยงในการเกิดโรคพาร์คินสันต่ำกว่า
นายแพทย์ มาร์คอส มาร์ติเนซ, M.D. จากโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยลาพาส ในกรุงแมดริด ประเทศสเปนกล่าวว่า สาร เอ็น-อะเซ็ททิลซิสเตอีน (N-acetylcysteine หรือ NAC) หรือแน็ค ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพสูง อาจมีประโยชน์ในการชะลออาการของโรคพาร์คินสันได้ แน็คเป็นสารอาหารที่ประกอบด้วยซัลเฟอร์ และเป็นสารตั้งต้นในการสร้างสารต้านอนุมูล อิสระกลูตาไธโอนของร่างกาย แล้วยังใช้ในการรักษาการใช้ยา acetaminophen (ไทลีนอล) เกินขนาดด้วย
แน็คนั้นมีความเหมือนกับโคคิว 10 คือ มีหน้าที่ในการสร้างพลังงานของเซลล์ และพลังงานของเซลล์ก็จะเป็นในการสร้างโดพามีนด้วย แน็คจะให้โมเลกุลของซัลเฟอร์ ซึ่งใช้ในกระบวนการสร้างพลังงานในเซลล์ มาร์ติเนซ ระบุว่าส่วนของสมองที่ได้รับผลกระทบจากโรคพาร์กินสันจะมีระดับของกลูตาไธโอนต่ำ
สารพิษอาจทำให้เกิดการขาด โฟลิค แอซิด
ในปี 1817 ได้เริ่มมีการอธิบายเกี่ยวกับโรคพาร์กินสัน โดยระบุว่าเป็นการสูญเสียความสามารถในการผลิตโดพามีนของสมองอย่างรุนแรง ซึ่งโดพามีนเป็นสารสื่อประสาทที่ควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อ ยาแอล-โดพา ช่วยให้สารเคมีตั้งต้นในการผลิตโดพามีนขึ้นมา แต่งานวิจัยแนะว่า เซลล์สมองบางเซลล์มีความสามารถในการใช้สารเคมีนี้ได้อย่างยากลำบากมาก
นักวิจัยคาดว่า การได้รับสารเคมีที่เป็นพิษบางชนิดเป็นประจำ โดยเฉพาะยาฆ่าแมลงจะไปทำลายเซลล์ประสาทที่ผลิตโดพามีน ซึ่งอยู่ในส่วนของสมองที่เรียกว่า substantia nigra ลง นอกจากนี้ยาบางชนิดที่ใช้รักษาโรคจิตที่มีอาการเก็บตัว (schizophrenia) และโรคหวาดระแวง (paranoia) จะไปลดการผลิตโดพามีนลง และไปเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคพาร์กินสันมากขึ้น
เมื่อพิจารณาหลักฐานการเกิดโรคพาร์กินสันที่มีอยู่ได้ชี้ไปยังผลของพิษที่เกิดจากอนุมูลอิสระที่ถูกสร้างขึ้นมาทั้งจากร่างกายเอง และจากสารเคมีที่เป็นอันตราย (เช่น ควันบุหรี่ มลพิษทางอากาศ และยาฆ่าแมลง) แล้วไปทำลายเซลล์ที่แข็งแรงลงด้วย
ในการศึกษาครั้งหนึ่งเมื่อเร็ว ๆ นี้ ด๊อกเตอร์ มาร์คพี แม็ทสัน, Ph.D. จากคณะแพทย์ศาสตร์มหาวิทยาลัย จอห์น ฮอปกิ้นส์ ในเมืองบัลติมอร์ ได้ทำการทดลอง โดยให้หนูทดลองได้รับสาร MPTP ซึ่งเป็นสารเคมีที่ทำให้เกิดอาการคล้ายกับโรคพาร์กินสันขึ้นในสัตว์ตระกูลหนูแล้วให้หนูพวกหนึ่งได้รับประทานอาหารที่อุดมด้วย ฟอลิค แอซิด ซึ่งเป็นวิตามิน บี ที่จำเป็นในการสร้างสารสื่อประสาท ส่วนอีกพวกได้อาหารที่ไม่มีสารนี้
แม็ทสัน ได้รายงานในวารสาร Journal of Neurochemistry ว่า การขาดฟอลิค แอซิด เพียงอย่างเดียวไม่ได้ทำให้เกิดอาการของโรคพาร์กินสัน แต่เมื่อสัตว์ทดลองที่ขาดฟอลิค แอซิด ได้รับสาร MPTP เข้าไปด้วยจะทำให้การผลิตโดพามีนจากสมองลดลง 50 ถึง 60 เปอร์เซ็นต์ ซึ่งก็ไม่น่าแปลกใจเลยว่า หนูทดลองเหล่านี้ได้แสดงอาการทางร่างกายและการทรงตัวคล้ายโรคพาร์คินสันออกมาด้วย หนูเหล่านี้มีระดับ โฮโมซิสเตอีน เพิ่มขึ้นอีก 8 เท่า ซึ่งเป็นผลให้ยิ่ง ฉุดลากระดับฟอลิค แอซิด ลงไปอีก และทำให้การสร้างสารสื่อประสาทลดลงไปยิ่งขึ้น
การค้นพบนี้ช่วยสนับสนุนถึงสาเหตุการเกิดโรคพาร์กินสันที่เนื่องมาจากสารพิษ
ในการทดลองที่เกี่ยวเนื่องกันนั้น แม็ทสันและผู้ร่วมงานได้ทำการฉีดโฮโมซิสเตอีนเข้าไปในสมองของหนูทดลองโดยตรง หนูเหล่านี้ก็เกิดอาการคล้ายโรคพาร์กินสันขึ้นเช่นกัน ซึ่งแสดงสัญญาณให้เห็นว่าโฮโมซิสเตอีนนั้นเป็นพิษโดยตรงต่อสมอง การมีระดับโฮโมซิสเตอีนสูงขึ้น มีความสัมพันธ์กับโรคของสมองสองอย่างคือ โรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ และอัมพฤกษ์ เช่นเดียวกับโรคหัวใจ
อาหารที่มีประโยชน์ ช่วยสร้างพื้นฐานของสุขภาพที่ดี
เช่นเดียวกับโรคชนิดอื่นๆ อาหารที่มีประโยชน์ช่วยสร้างพื้นฐานของสุขภาพที่แข็งแรง และลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคในระยะยาวได้ นายแพทย์ ไวปกี้ เฮลเลนแบรนด์, M.D. จากมหาวิทยาลัยออตโต วอนเกอร์ริค ในเมืองไลป์ซิค ประเทศเยอรมัน ได้ทำการเปรียบเทียบอาหารต่างๆ ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันหลายร้อยคนกับคนที่มีสุขภาพดี เขาได้รายงานในวารสาร Neurology ว่า รูปแบบบางอย่างของอาหารอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคนี้ได้ และได้พบว่า เมื่อเทียบกับผู้มีสุขภาพแข็งแรงแล้ว ผู้ที่ป่วยด้วยโรคพาร์กินสันรับประทานคาร์โบไฮเดรตในปริมาณมาก โดยเฉพาะอาหารรสหวาน ของหวาน ช็อคโกเล็ต คุ้กกี้และขนมเค้กมากกว่า นอกจากนี้ ผู้ป่วยยังรับประทาน บีท่า แคโรทีน และวิตามิน ซี ในปริมาณต่ำ ซึ่งมีแนวโน้มชี้ให้เห็นว่าพวกนี้รับประทานผลไม้ และผักน้อย ผู้ป่วยด้วยโรคพาร์กินสันยังรับประทานผักที่ผ่านการปรุงด้วยความร้อนมากกว่าผักสด เมื่อเทียบกับผู้มีสุขภาพแข็งแรง
การศึกษาอีกครั้งหนึ่งเมื่อเร็วๆ นี้ได้พบถึงความสัมพันธ์อย่างมากระหว่างการรับประทานผลิตภัณฑ์อาหารจากนมในปริมาณสูง (ยกเว้นเนย) กับความเสี่ยงต่อโรคพาร์กินสันที่มีมากขึ้นเกินกว่า 2 เท่า ในผู้ชาย แต่ยังไม่พบความสัมพันธ์ที่ว่านี้ในเพศหญิง
จากข้อมูลสถิติที่ได้ก็คือ หากเรามีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคพาร์กินสัน ก็ควรจำกัดการบริโภคน้ำตาลที่ผ่านการขัดสี และคาร์โบไฮเดรตที่ผ่านการขัดสีลง และรับประทานผลไม้ และผักสดที่ไม่ผ่านการปรุงด้วยความร้อน ตลอดจนถูกแปรรูปเป็นแบบกระป๋อง หรือแช่แข็ง นอกจากนี้ให้หลีกเลี่ยงการได้รับสารเคมีที่เป็นพิษให้มากที่สุดทั้งที่บ้านและที่ทำงาน ท้ายสุดให้พิจารณาถึงการใช้อาหารเสริมโฟลิค แอซิด ซึ่งจะช่วยลอความเสี่ยงของโรคหัวใจและมะเร็งและใช้โคคิว 10 วิตามิน อี และแน็ค ด้วยเช่นกัน